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domenica 11 dicembre 2016

venerdì 9 dicembre 2016

MIT e HPV: STUDIO CLINICO

IMPIEGO DELLA MICROIMMUNOTERAPIA
NELLE INFEZIONI DA HPV A RISCHIO ONCOLOGICO






Cosa è la Microimmunoterapia?
La microimmunoterapia è un sistema di cure omeopatiche specifiche per patologie correlate a disfunzioni del sistema immunitario.
L’immunoterapia a dosi infinitesimali, o microimmunoterapia, è un sistema di cure omeopatiche specifiche per patologie correlate a disfunzioni del sistema immunitario, sia in senso di deficit funzionale sia in senso di iperattività. L’immunoterapia a dosi infinitesimali si basa sulla somministrazione di sostanze ad azione immunomodulante opportunamente diluite e dinamizzate; si tratta soprattutto di acidi nucleici, citochine e anticorpi monoclonali.
A dosi ponderali le sostanze immunomodulanti hanno la capacità di agire sul sistema immunitario favorendone una stimolazione o una inibizione; il loro utilizzo in medicina allopatica è però notevolmente limitato dai numerosi effetti collaterali. Utilizzando invece gli immunomodulanti in diluizioni omeopatiche possiamo regolare l’attività del sistema immunitario in modo più sicuro senza sensibili effetti tossici.
È noto che numerose patologie sono correlate ad alterazioni congenite o acquisite del sistema immunitario, in particolare patologie infettive (soprattutto da patogeni intracellulari quali i virus), patologie neoplastiche e patologie autoimmuni.
Nel corso degli studi sull’immunologia umana effettuati dal Dott. M.Jenaer e dal Dott. B.Marichal si è evidenziato un parallelismo a livello immunitario tra pazienti cancerosi e pazienti affetti da patologie virali aggressive: in entrambi i casi c’è una scarsa attività del sistema immunitario.
Nel caso delle malattie virali aggressive le cellule immunitarie e gli anticorpi non riescono ad eliminare completamente le cellule infettate e per questo tali patologie tendono spesso a recidivare e/o a cronicizzare; lo stesso discorso vale anche per altri patogeni intracellulari come batteri (Clamydie, Micobatteri) e protozoi (Toxoplasma).

Nel caso dei tumori il sistema immunitario non ha effettuato una adeguata azione di sorveglianza della proliferazione cellulare, permettendo la crescita di cloni cellulari mutati che danno origine a neoplasie maligne; nei casi di tumore avanzato si verifica un ulteriore deficit immunitario dovuto sia all’espansione tumorale (con cachessia) sia all’azione della chemio e radioterapia.
Sia nel caso delle patologie infettive che nel caso delle patologie tumorali il ricorso all’immunoterapia a dosi infinitesimali ha lo scopo di stimolare l’azione del sistema immunitario sia cellulo-mediato che anticorpale.


Utilità della Microimmunoterapia nelle infezioni da HPV a rischio oncologico

Questa patologia a trasmissione sessuale, ancorché nota poiché assai diffusa, merita tuttavia un approfondimento per il quale rimando a questo link: https://it.wikipedia.org/wiki/Virus_del_papilloma_umano#Cancerogenicit.C3.A0_dell.27HPV

Considerata la discutibile efficacia della profilassi vaccinale, foriera peraltro di effetti avversi spesso severi, abbiamo deciso di avviare uno studio clinico sul trattamento delle infezioni HPV ad alto rischio oncogeno utilizzando proprio la Microimmunoterapia.

Quanti fossero interessati possono contattarci al numero +393333942207 da lunedì a venerdì dalle ore 11 alle 12.


Dott. Giancarlo Cavallino – Medico Omeopata – Genova IT
Responsabile G.R.O.I. - Gruppo Ricerca Oncologica Integrata




domenica 13 novembre 2016

MITOCONDRI E NEOPLASIE

Nella genesi di un tumore si ritiene siano implicati geni che vengono divisi in due categorie: oncogeni ed oncosoppressori. I geni oncosoppressori codificano per proteine che limitano la crescita cellulare ed impediscono alle cellule di diventare maligne. Gli oncogeni invece codificano per proteine che favoriscono la perdita del controllo della crescita cellulare e la conversione alla malignità. È stato provato che gli oncogeni e gli oncosoppressori non solo sono determinanti per la crescita e il tipo di tumore, ma possono anche determinare alterazioni nel metabolismo della cellula affetta. Le cellule neoplastiche consumano elevate quantità di glucosio; è stata osservata in alcune cellule tumorali un’aumentata attività di due enzimi. Uno di questo, l’esochinasi, è un enzima determinante per l’inizio della glicolisi; il secondo, chiamato esochinasi II, è localizzato a livello della membrana esterna dei mitocondri, e sembra che sia coinvolto sia per procurare un accesso più rapido all’ATP prodotta nel mitocondrio, sia per proteggere la via glicolitica attiva dall’azione dell’enzima limitante glucosio-6-fosfatasi. Sebbene non sia confermato che l’aumentato tasso di metabolismo glicolitico aerobio abbia un ruolo fondamentale nella crescita della cellula tumorale, si è ipotizzato che i cambiamenti nel metabolismo mitocondriale possano conferire comunque un vantaggio alle cellule tumorali di crescere.
Mentre deve ancora essere provato il ruolo delle mutazioni a carico del mtDNA nella genesi dei tumori, alcune mutazioni a carico di geni nucleari che codificano per enzimi mitocondriali pare predispongano alla genesi di alcuni tipi di neoplasia.
In particolare, mutazioni a carico del gene per la succinato deidrogenasi, il secondo complesso della catena respiratoria mitocondriale, sembrano implicate nell’insorgenza di tumori ereditari come il paraganglioma. Questo è un raro tumore, nella maggior parte dei casi benigno, a carico delle cellule neuroendrocrine dei paragangli, piccole formazioni localizzate a livello del collo, del cranio (in particolare lungo il decorso di alcuni nervi situati nell’orecchio medio, alla base del cranio e lungo la carotide), addome e torace. Molti casi familiari sono causati da mutazioni nei geni che codificano per le subunità della succinato deidrogenasi.

sabato 22 ottobre 2016

ISET TEST: PREVENZIONE ONCOLOGICA

Grazie agli studi di una ricercatrice italiana oggi si può prevedere e prevenire l'insorgenza di neoplasia con anni di anticipo: basta un prelievo di sangue!

Approfondimento per i Colleghi: QUI
Approfondimento per i Pazienti: QUI



sabato 15 ottobre 2016

IMMUNOLOGIA ONCOLOGICA

Tratto da MSD Italia

L'importanza delle cellule linfoidi nell'immunità tumorale è stata ripetutamente dimostrata in vivo. La cellula T è ritenuta la principale responsabile del riconoscimento diretto e della soppressione della cellula tumorale. Le cellule T esercitano una sorveglianza immunologica, distruggendo cellule tumorali neotrasformate dopo il riconoscimento degli ATA. Nell'uomo possono svilupparsi specifici cloni di cellule T, che riconoscono e uccidono direttamente cellule tumorali autologhe. Le cellule T sono singolarmente capaci di uccidere cellule che esprimono ATA intracellulari poiché i frammenti di peptidi derivanti da queste proteine intracellulari possono essere legati ad antigeni di classe I MHC sulla superficie della cellule tumorale, i quali possono essere riconosciuti dai recettori di superficie delle cellule T. Pertanto, gli antigeni riconosciuti dai linfociti T citotossici (CTL) non sono necessariamente proteine di superficie, ma possono essere proteine intracellulari o anche intranucleari. Queste molecole possono rappresentare bersagli ideali per l'immunoterapia poiché esse possono essere direttamente coinvolte nella sregolazione della crescita cellulare associata con lo sviluppo del tumore.
CTL-tumore specifici sono stati trovati nei neuroblastomi, melanomi maligni, sarcomi e carcinomi di colon, mammella, cervice, endometrio, ovaio, testicolo, rinofaringe e rene. Il significato delle reazioni immunologiche nel controllo della crescita tumorale non è chiaro, ma sembra probabile che le cellule T possano in alcune circostanze danneggiare cellule tumorali in vivo. Cellule natural killer (NK), in grado di uccidere cellule tumorali, sono state trovate anche in soggetti senza tumore. Le cellule NK sembrano riconoscere alcune caratteristiche comuni alle cellule neoplastiche, in particolare i bassi livelli di molecole MHC di classe I. Alcune cellule T richiedono la presenza di anticorpi umorali diretti contro le cellule tumorali (citotossicità cellulare anticorpo- dipendente) per avviare le interazioni che portano alla morte cellulare.
Anche se apparentemente meno efficaci dei meccanismi della citotossicità cellulo-mediata, i macrofagi possono uccidere specifiche cellule tumorali se attivati dalla presenza di ATA, linfochine (fattori solubili) prodotte dalle cellule T, o interferone (IFN). Altre cellule T, definite cellule T-suppressor, inibiscono la produzione di una risposta immune contro i tumori. Anche lacellula che presenta l'antigene ha un ruolo chiave nell'induzione della risposta immune. Questa cellula è presente nei tessuti barriera (p. es., cute, linfonodi) e presenta i nuovi antigeni alle cellule effettrici, come le cellule T.
In aggiunta alle diverse popolazioni cellulari, le linfochine prodotte dalle cellule immunologiche stimolano la crescita o l'attivazione delle altre cellule immunologiche (v. anche Cap. 144). Queste linfochine comprendono l'interleuchina-2 (IL-2), conosciuta anche come fattore di crescita delle cellule T e gli interferoni. Fattori di crescita descritti recentemente, come l'interleuchina-12 (IL-12), inducono specificatamente i CTL piuttosto che sopprimere le risposte delle cellule T e aumentano pertanto le risposte immuni.
IMMUNITA' UMORALE
Anticorpi umorali che reagiscono con cellule tumorali in vitro sono prodotti in risposta a vari tumori di origine animale, indotti da cancerogeni chimici o da virus. Anticorpi umorali diretti contro cellule tumorali umane o i loro costituenti sono stati evidenziati in vitro nel siero di pazienti con linfoma di Burkitt, melanoma maligno, osteosarcoma, neuroblastoma e carcinomi GI. Tuttavia, la protezione mediata da anticorpi umorali contro la crescita tumorale in vivo è dimostrabile solo in alcune leucemie e linfomi degli animali. Al contrario, una protezione in vivo mediata da cellule linfoidi si manifesta in molti tumori di origine animale.
Anticorpi antitumorali
Gli anticorpi citotossici sono generalmente Ac che fissano il complemento, diretti contro antigeni di superficie a densità relativamente alta. Di solito gli anticorpi IgM sono più citotossici nei sistemi di trapianto rispetto agli anticorpi IgG.
Gli anticorpi bloccanti o facilitanti possono favorire la crescita di un tumore piuttosto che inibirla. Sono in genere IgG, forse in forma di complessi con antigeni solubili. I meccanismi e la relativa importanza di tale facilitazione immunologica non sono ben noti ma possono coinvolgere complessi immuni solubili e cellule T-suppressor. La relazione tra anticorpi citotossici e facilitanti non è ancora chiara; non è ancora noto cioè se si tratti di due distinti anticorpi
ALTERAZIONI DELLA REATTIVITA' IMMUNOLOGICA DELL'OSPITE
I tumori con ATA sono in grado di crescere in vivo; questa constatazione suggerisce un deficit nella risposta dell'ospite agli ATA. I meccanismi possibili sono i seguenti:
  1. può svilupparsi una tolleranza immunologica specifica agli ATA (p. es., per l'esposizione prenatale all'antigene, che può essere d'origine virale). Questo può coinvolgere in qualche modo le cellule T-suppressor.
  2. Agenti chimici, fisici, virali possono deprimere la risposta immune. Un clamoroso esempio di quest'ultimo meccanismo si è osservato in pazienti con infezione da HIV, nei quali le cellule T-helper sono distrutte selettivamente dal virus (v. Cap. 163).
  3. La terapia, in particolare con i farmaci citotossici e le radiazioni, può deprimere la risposta immune. I pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva per trapianto renale hanno un'incidenza di neoplasie > 100 volte quella attesa, suggerendo un danneggiamento dei supposti meccanismi di sorveglianza immunologica. Questi tumori sono generalmente neoplasie linfoidi anziché tumori più comuni (p. es., quelli del polmone, della mammella, del colon e della prostata). Tumori che sono stati inavvertitamente trapiantati in pazienti sottoposti a trapianto renale e a trattamento con immunosoppressori, sono regrediti dopo interruzione del trattamento immunosoppressivo. In contrasto con questi effetti nocivi dei farmaci immunosoppressivi o della radioterapia, si è visto che il trattamento preventivo dei pazienti, affetti da tumore, con basse dosi di ciclofosfamide inibisce le risposte delle cellule T-suppressor ai vaccini contro cellule tumorali e ad altri antigeni, e quindi aumenta potenzialmente l'immunità tumorale.
  4. Il tumore stesso può deprimere la risposta immune.
Un deficit dell'immunità cellulare può essere associato con la recidiva e la disseminazione del tumore, sebbene sia difficile distinguere la causa e l'effetto. Questa deficienza è stata dimostrata a più riprese in varie neoplasie, in modo più eclatante nel morbo di Hodgkin, in cui sembra coinvolto un difetto di varia entità nella funzione delle cellule T. Possono essere anche coinvolti una riduzione della produzione della IL-2, un incremento dei recettori solubili circolanti e alterazioni a carico della cellula che presenta l'antigene. È stato evidenziato un carente funzionamento delle cellule T che infiltrano il tumore che può essere superato con un'adeguata presentazione dell'antigene da parte della cellula che presenta l'antigene e con un appropriato supporto di citochine. Un deficit dell'immunità umorale è comunemente associato a neoplasie correlate ad anomalie dei linfociti B (p. es., mieloma multiplo, leucemia linfatica cronica).

RUOLO DEL "DNA SPAZZATURA"

Interessantissima scoperta che colloca gli scienziati russi veramente all'avanguardia: il c.d. DNA spazzatura si rivela risorse eccezionali. Leggete qui e guardate qui.    Davvero sorprendente!


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giovedì 2 giugno 2016

FARMACOGENOMICA, TRATTAMENTI PERSONALIZZATI

Posto volentieri questo interessante articolo pubblicato da ARTOI (Associazione per la Ricerca delle Terapie Oncologiche Integrate) di cui faccio parte da tempo. Come vedrete la terapia oncologica non convenzionale è in continua evoluzione e ciò lascia ben sperare che i nostri sforzi saranno coronati da successo: QUI


sabato 21 maggio 2016

ARTOI: uno spazio web davvero utile

Cari Amici, vi invito a visitare questo Sito del quale da tempo faccio parte. Sono certo che lo troverete interessante: QUI


domenica 28 febbraio 2016

Presentazione di un caso clinico

Posto con piacere questo breve video, inerente un caso clinico da noi seguito con successo, come contributo all'imminente incontro milanese dedicato ai Colleghi medici interessati all'oncologia integrata. Buona visione.

qui: 

mercoledì 10 febbraio 2016

TELOMERASI E CANCRO

Lo studio che segue è particolarmente interessante. In verità lo avevamo già ipotizzato io e il Dottor Truc, ricercatore a Parigi, tuttavia ci siamo arrestati di fronte alla consapevolezza che la telomerasi al pari di altri enzimi, se bloccata è in grado di aprirsi nuove vie in maniera esponenziale. Sarebbe stato dunque necessario creare un algoritmo che ci consentisse di prevenirne le mosse future, sulla base di quanto già esperito sulle catene neurali. Malauguratamente non abbiamo trovato uno sponsor che si impegnasse a sostenere l'onere economico della ricerca. Formuliamo comunque vive congratulazioni ai nostri Colleghi.